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目的:探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝( NAFLD)的治疗作用及其机制。方法制备NAFLD大鼠模型20只,随机分为高脂组、利拉鲁肽组各10只,另取10只正常大鼠作为对照组。高脂组、利拉鲁肽组高脂饲料饲养16周,对照组普通饲料饲养16周。利拉鲁肽组饲养12周末腹腔注射利拉鲁肽600μg/(kg· d)4周;饲养第16周末,三组均心脏取血,检测血清ALT、AST、TG、TC和空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。处死大鼠,称量体质量及肝质量,计算肝指数;取部分肝脏,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化;另取部分肝组织,RT-PCR法检测细胞因子信号转导抑制物3( SOCS-3) mRNA表达,分析SOCS-3 mRNA表达与HOMA-IR的关系。结果与对照组比较,高脂组肝脂数、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS及HOMA-IR均明显升高( P均<0.05);与高脂组比较,利拉鲁肽组上述指标均明显降低(P均<0.05)。对照组肝组织无异常病理改变;高脂组肝细胞排列紊乱,细胞内有较多脂滴,部分肝细胞变性,有炎性细胞浸润;利拉鲁肽组肝细胞脂肪变明显轻于高脂组。高脂组肝组织SOCS-3 mRNA相对表达量明显高于对照组、利拉鲁肽组(P均<0.05),对照组、利拉鲁肽组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相

作者:侯洪涛;裘艳梅;张建;胡义亭;王玉珍

来源:山东医药 2016 年 56卷 40期

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作者:
侯洪涛;裘艳梅;张建;胡义亭;王玉珍
来源:
山东医药 2016 年 56卷 40期
标签:
非酒精性脂肪肝 胰岛素抵抗 胰高血糖素样肽1 细胞因子信号转导抑制物3 nonalcoholic fatty liver insulin resistance glucagon-like peptide 1 suppressor of cytokine signaling 3
目的:探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝( NAFLD)的治疗作用及其机制。方法制备NAFLD大鼠模型20只,随机分为高脂组、利拉鲁肽组各10只,另取10只正常大鼠作为对照组。高脂组、利拉鲁肽组高脂饲料饲养16周,对照组普通饲料饲养16周。利拉鲁肽组饲养12周末腹腔注射利拉鲁肽600μg/(kg· d)4周;饲养第16周末,三组均心脏取血,检测血清ALT、AST、TG、TC和空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。处死大鼠,称量体质量及肝质量,计算肝指数;取部分肝脏,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化;另取部分肝组织,RT-PCR法检测细胞因子信号转导抑制物3( SOCS-3) mRNA表达,分析SOCS-3 mRNA表达与HOMA-IR的关系。结果与对照组比较,高脂组肝脂数、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS及HOMA-IR均明显升高( P均<0.05);与高脂组比较,利拉鲁肽组上述指标均明显降低(P均<0.05)。对照组肝组织无异常病理改变;高脂组肝细胞排列紊乱,细胞内有较多脂滴,部分肝细胞变性,有炎性细胞浸润;利拉鲁肽组肝细胞脂肪变明显轻于高脂组。高脂组肝组织SOCS-3 mRNA相对表达量明显高于对照组、利拉鲁肽组(P均<0.05),对照组、利拉鲁肽组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相