目的 观察芒柄花黄素对人胃癌MKN-45细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制.方法 取对数生长期人胃癌MKN-45细胞分为A、B、C、对照组,A、B、C组分别加入20、40、80 μg/mL芒柄花黄素培养,对照组加入不含芒柄花黄素的完全培养基.采用MTT法观察给药24、48、72 h各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率.采用DAPI染色法评价其对MKN-45细胞形态学的影响.采用Western blotting法检测给约48 h时各组细胞磷酸化IκB(p-IκB)及NF-κB p65.结果 随芒柄花黄素浓度升高,细胞增殖抑制率升高,且随干预时间增加,细胞增殖抑制率升高(P均＜0.05).给药72 h时A、B、C、对照组的凋亡率分别为25.62％±2.57％、48.27％±3.18％、72.51％±4.35％、1.07％±0.54％,A、B、C组与对照组相比,P均＜0.05.给药48 h时A、B、C组细胞p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于对照组,且随芒柄花黄素浓度升高,细胞p-IκB及NF-κB p65蛋白相对表达量增加,P均＜0.05.结论 芒柄花黄素可抑制人胃癌MKN-45细胞株的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为芒柄花黄素激活NF-κB信号通路.
作者：董陈诚；钟漓；张广钰；王振冉；冉福林；陈霄
来源：山东医药 2017 年 57卷 7期
