目的 探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)向雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)转变过程中的作用及机制.方法 取ADPC组织26例份、AIPC组织4例份、正常前列腺组织15例份,良性前列腺增生组织15例份,采用免疫组化法检测各组织AT1R、TGF-β蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测LNCaP、C4-2系列细胞(C4、C4-2及C4-2B细胞株)给予0、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激(分别设为对照组及低、中、高剂量组)后AT1R、TGF-β mRNA的相对表达量.结果 正常前列腺组织、良性前列腺增生组织、ADPC组织、AIPC组织AT1R蛋白的相对表达量分别为1 337.49±229.85、3 683.55±251.51、6 408.50±318.00、7 088.17±410.22,两两比较P均＜0.05;TGF-β蛋白的相对表达量分别为467.49±67.43、1 875.62±134.23、8 964.38±743.92、12 194.62±1 106.48,两两比较P均＜0.01.LNCaP细胞和C4-2系列细胞中剂量、高剂量组AT1R mRNA、TGF-β mRNA的相对表达量均高于同细胞对照组及同指标LNCaP细胞(P均＜0.05),其中C4-2B细胞低剂量组AT1R mRNA、TGF-β mRNA的相对表达量均高于同细胞对照组及同指标LNCaP细胞(P均＜0.05).结论 AT1R表达升高可促进ADPC转化为AIPC;其作用机制可能与增加TGF-β表达有

作者：张红；刘念；李征

来源：山东医药 2017 年 57卷 8期