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目的 观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞HepG2内质网应激(ERS)蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)及下游靶基因C/EBP家族同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨其促凋亡的机制.方法 将HepG2细胞分为两组,观察组用0.1 mmol/L Borax处理,对照组未经Borax处理,分别采用qRT-PCR法和免疫印迹法检测观察组Borax作用1、2、3、4h和对照组HepG2细胞中Grp78、CHOP mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,观察组Grp78 mRNA相对表达量在Borax作用2h达到最高,在作用3、4h下降(F=29.233,P<0.01);与对照组比较,观察组CHOPmRNA相对表达量在Borax作用4h内表达持续升高(F=208.207,P<0.01).与对照组比较,观察组Grp78蛋白相对表达量在Borax作用2h内表达上调,在作用3、4h下降(F=79.936,P<O.01);与对照组比较,CHOP蛋白相对表达量在Borax作用4h内持续升高(F=200.324,P<0.01).结论 Borax通过活化ERS蛋白Grp78,并进一步激活促凋亡蛋白CHOP,从而启动ERS依赖的凋亡途径,诱导HepG2细胞凋亡.

作者:王生;武伦;魏英;魏广民;张有顺;袁方均

来源:山东医药 2018 年 58卷 2期

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作者:
王生;武伦;魏英;魏广民;张有顺;袁方均
来源:
山东医药 2018 年 58卷 2期
标签:
硼酸钠 内质网应激 HepG2细胞 细胞凋亡 葡萄糖调节蛋白78 C/EBP家族同源蛋白
目的 观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞HepG2内质网应激(ERS)蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)及下游靶基因C/EBP家族同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨其促凋亡的机制.方法 将HepG2细胞分为两组,观察组用0.1 mmol/L Borax处理,对照组未经Borax处理,分别采用qRT-PCR法和免疫印迹法检测观察组Borax作用1、2、3、4h和对照组HepG2细胞中Grp78、CHOP mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,观察组Grp78 mRNA相对表达量在Borax作用2h达到最高,在作用3、4h下降(F=29.233,P<0.01);与对照组比较,观察组CHOPmRNA相对表达量在Borax作用4h内表达持续升高(F=208.207,P<0.01).与对照组比较,观察组Grp78蛋白相对表达量在Borax作用2h内表达上调,在作用3、4h下降(F=79.936,P<O.01);与对照组比较,CHOP蛋白相对表达量在Borax作用4h内持续升高(F=200.324,P<0.01).结论 Borax通过活化ERS蛋白Grp78,并进一步激活促凋亡蛋白CHOP,从而启动ERS依赖的凋亡途径,诱导HepG2细胞凋亡.