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急性主动脉夹层(AAD)是一类极其凶险的血管重症,其发病机制复杂,涉及多种信号传导通路参与.多项研究表明,活性增高的TGF-β/Smad信号传导通路与AAD的发生发展有紧密的联系.TGF-β/Smad信号传导通路活性增高可引起主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换异常,加剧细胞外基质过度降解,激活NF-κB通路,引起血管壁炎症反应,影响miR-143/145基因簇在主动脉VSMC中表达,从而导致AAD的发生.

作者:买吐地·买吐逊;马翔

来源:山东医药 2020 年 60卷 13期

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作者:
买吐地·买吐逊;马翔
来源:
山东医药 2020 年 60卷 13期
标签:
急性主动脉夹层 转化生长因子-β Smads蛋白
急性主动脉夹层(AAD)是一类极其凶险的血管重症,其发病机制复杂,涉及多种信号传导通路参与.多项研究表明,活性增高的TGF-β/Smad信号传导通路与AAD的发生发展有紧密的联系.TGF-β/Smad信号传导通路活性增高可引起主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换异常,加剧细胞外基质过度降解,激活NF-κB通路,引起血管壁炎症反应,影响miR-143/145基因簇在主动脉VSMC中表达,从而导致AAD的发生.