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目的 观察脑缺血再灌注后大鼠脑组织中自噬-炎症串扰相关蛋白的表达变化,探讨脑梗死的发病机制.方法 将15只SD雄性大鼠随机分为模型组8只与假手术组7只,模型组参照Longa线栓法制备缺血再灌注模型,假手术组不阻塞大脑中动脉;经Longa评分、伊文思蓝染色检测模型成功后,采用Western blotting法检测脑组织中的自噬相关蛋白[自噬相关蛋白16-1(ATG16L1)、Beclin-1、LC-3β]和炎症相关蛋白[Toll样受体4(TLR4)、NLRP3、IL-1].结果 模型组脑组织中ATG16L1蛋白相对表达量增高,而LC-3β、Beclin-1蛋白相对表达量降低(P均<0.05);与假手术组比较,模型组脑组织中TLR4、NLRP3和IL-1蛋白相对表达量升高(P均<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织中自噬-炎症串扰反应异常,即自噬相关蛋白被抑制而炎症相关蛋白被激活;这可能是脑梗死脑损伤加重、神经功能恢复受阻的原因.

作者:高万朋;周震;孙伟明;栗亚楠;王凯;赵志恒;徐家淳

来源:山东医药 2020 年 60卷 20期

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作者:
高万朋;周震;孙伟明;栗亚楠;王凯;赵志恒;徐家淳
来源:
山东医药 2020 年 60卷 20期
标签:
脑梗死 缺血再灌注损伤 自噬 炎症反应
目的 观察脑缺血再灌注后大鼠脑组织中自噬-炎症串扰相关蛋白的表达变化,探讨脑梗死的发病机制.方法 将15只SD雄性大鼠随机分为模型组8只与假手术组7只,模型组参照Longa线栓法制备缺血再灌注模型,假手术组不阻塞大脑中动脉;经Longa评分、伊文思蓝染色检测模型成功后,采用Western blotting法检测脑组织中的自噬相关蛋白[自噬相关蛋白16-1(ATG16L1)、Beclin-1、LC-3β]和炎症相关蛋白[Toll样受体4(TLR4)、NLRP3、IL-1].结果 模型组脑组织中ATG16L1蛋白相对表达量增高,而LC-3β、Beclin-1蛋白相对表达量降低(P均<0.05);与假手术组比较,模型组脑组织中TLR4、NLRP3和IL-1蛋白相对表达量升高(P均<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织中自噬-炎症串扰反应异常,即自噬相关蛋白被抑制而炎症相关蛋白被激活;这可能是脑梗死脑损伤加重、神经功能恢复受阻的原因.