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目的 探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制.方法 取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NC-mimics转染至miR-204模拟物组、阴性对照组,空白对照组未转染.用qRT-PCR法检测各组miR-204相对表达量,分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测miR-204过表达对Hep-2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭的影响,采用Western blotting法检测各组高迁移率组蛋白A2(HMGA2)相对表达量.结果 转染后,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-204模拟物组miR-204相对表达量高,细胞增殖能力、细胞克隆数低,G0/G1期细胞比例高,S期、G2/M期细胞低,细胞凋亡率高,侵袭细胞数低,HMGA2蛋白相对表达量低(P均<0.05).空白对照组与阴性对照组以上各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 miR-204过表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其作用机制可能与调控HMGA2表达有关.

作者:罗德艳;冯俊;彭涛;唐一萍;杨久梅

来源:山东医药 2021 年 61卷 4期

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作者:
罗德艳;冯俊;彭涛;唐一萍;杨久梅
来源:
山东医药 2021 年 61卷 4期
标签:
喉鳞状细胞癌 微小RNA-204 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞侵袭 高迁移率组蛋白A2
目的 探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制.方法 取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NC-mimics转染至miR-204模拟物组、阴性对照组,空白对照组未转染.用qRT-PCR法检测各组miR-204相对表达量,分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测miR-204过表达对Hep-2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭的影响,采用Western blotting法检测各组高迁移率组蛋白A2(HMGA2)相对表达量.结果 转染后,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-204模拟物组miR-204相对表达量高,细胞增殖能力、细胞克隆数低,G0/G1期细胞比例高,S期、G2/M期细胞低,细胞凋亡率高,侵袭细胞数低,HMGA2蛋白相对表达量低(P均<0.05).空白对照组与阴性对照组以上各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 miR-204过表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其作用机制可能与调控HMGA2表达有关.