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哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展至中后期患者死亡的主要原因之一.ACOS的特征是持续气流受限,同时兼具支气管哮喘(简称哮喘)及COPD的临床特点.特异反应性和气道反应过度可能在ACOS的发生发展中发挥重要作用.ACOS的发病可能与ADAM33基因、ORMDL3(Orosomucoid like 3)基因、ABHD2基因突变有关.ADAM33基因与哮喘易感性和气道高反应性有关;ORMDL3基因是一种过敏原诱导型基因,可增强人体CD4+T细胞活性,参与哮喘的发生发展;ABHD2基因可通过编码一种含有发/β水解酶折叠的蛋白质,维持肺泡结构的完整性.与COPD患者相比,计算机断层扫描密度测量可见ACOS患者肺气肿程度较低、肺气肿分布不同、应用支气管扩张剂之后空气潴留征更多,血浆、痰标本中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数多,表面活性蛋白A、可溶性受体晚期糖基化终末产物、髓过氧化物酶和中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白(NGAL)可能是ACOS潜在的诊断生物标记物.

作者:祝瑀晗;陈夏辉

来源:山东医药 2021 年 61卷 6期

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作者:
祝瑀晗;陈夏辉
来源:
山东医药 2021 年 61卷 6期
标签:
哮喘 慢性阻塞性肺疾病 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征 炎症 气道重塑
哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展至中后期患者死亡的主要原因之一.ACOS的特征是持续气流受限,同时兼具支气管哮喘(简称哮喘)及COPD的临床特点.特异反应性和气道反应过度可能在ACOS的发生发展中发挥重要作用.ACOS的发病可能与ADAM33基因、ORMDL3(Orosomucoid like 3)基因、ABHD2基因突变有关.ADAM33基因与哮喘易感性和气道高反应性有关;ORMDL3基因是一种过敏原诱导型基因,可增强人体CD4+T细胞活性,参与哮喘的发生发展;ABHD2基因可通过编码一种含有发/β水解酶折叠的蛋白质,维持肺泡结构的完整性.与COPD患者相比,计算机断层扫描密度测量可见ACOS患者肺气肿程度较低、肺气肿分布不同、应用支气管扩张剂之后空气潴留征更多,血浆、痰标本中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数多,表面活性蛋白A、可溶性受体晚期糖基化终末产物、髓过氧化物酶和中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白(NGAL)可能是ACOS潜在的诊断生物标记物.