急性心肌梗死发病率和病死率居高不下,随着治疗技术的不断进步,再灌注治疗使得急性心肌梗死患者的病死率明显下降.但再灌注后发生的氧化应激(OS)会诱发心肌缺血再灌注损伤(MIRI)进而导致细胞死亡,其主要与活性氧(ROS)产生增加有关,ROS可通过线粒体、NADPH氧化酶、髓过氧化物酶等多种途径产生,并能严重影响线粒体中呼吸链的正常运作,并破坏膜成分中的DNA、蛋白质和脂质,还可通过增加细胞膜的通透性,导致组织水肿,继而影响物质的转运、信号传递、能量交换等功能,进而加重MIRI.OS通过硫氧还蛋白互作蛋白、一氧化氮、开放线粒体通透性转换孔等介导MIRI,还与炎性反应、凋亡、钙超载等机制相互作用,共同促进MIRI的发展.
作者：李思源；刘振兵
来源：山东医药 2021 年 61卷 22期
