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第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)是一种可以调节多种生理和病理过程的抑癌基因,通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)途径参与了多种疾病的发生与发展;MAPK/ERK途径不仅调控了细胞增殖,侵袭和转移过程,而且参与了细胞外基质降解和血管生成的过程;PI3K/AKT/mTOR途径促进细胞增殖和抗凋亡能力,并调节由血管内皮生长因子介导的血管生成;IKK/NF-κB途径可通过影响炎症因子的表达从而使盆腔微环境失衡.子宫内膜异位症是一种具有恶性行为的良性疾病,目前仍无有效的治疗手段,仅可通过药物或手术治疗缓解症状;异位内膜细胞中PTEN表达显著降低,促进了异位内膜的增殖和抗凋亡能力,并因其盆腔微环境失衡而使异位内膜细胞易于种植与存活;PTEN对血管生成的调节作用在异位内膜细胞的存活中亦发挥了重要的作用.

作者:吴承倩;张慧林;朱巧英

来源:山东医药 2021 年 61卷 24期

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吴承倩;张慧林;朱巧英
来源:
山东医药 2021 年 61卷 24期
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第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因;子宫内膜异位症;信号传导途径;MAPK/ERK途径;PI3K/AKT/mTOR途径;IKK/NF-κB途径
第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)是一种可以调节多种生理和病理过程的抑癌基因,通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)途径参与了多种疾病的发生与发展;MAPK/ERK途径不仅调控了细胞增殖,侵袭和转移过程,而且参与了细胞外基质降解和血管生成的过程;PI3K/AKT/mTOR途径促进细胞增殖和抗凋亡能力,并调节由血管内皮生长因子介导的血管生成;IKK/NF-κB途径可通过影响炎症因子的表达从而使盆腔微环境失衡.子宫内膜异位症是一种具有恶性行为的良性疾病,目前仍无有效的治疗手段,仅可通过药物或手术治疗缓解症状;异位内膜细胞中PTEN表达显著降低,促进了异位内膜的增殖和抗凋亡能力,并因其盆腔微环境失衡而使异位内膜细胞易于种植与存活;PTEN对血管生成的调节作用在异位内膜细胞的存活中亦发挥了重要的作用.