目的 观察微小RNA-328(miR-328)对心肌梗死(MI)小鼠心脏损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 选择C57B/L小鼠125只,随机分为对照组、模型组、空病毒组、miR-328组、anti miR-328组,每组25只.除对照组外均建立MI模型,空病毒组、miR-328组及anti miR-328组分别用微量注射器吸取50μL腺病毒载体溶液、载有miR-328的腺病毒溶液及载有抑制miR-328的腺病毒溶液.各组于处理后24 h、1周、2周,采用实时荧光定量PCR法检测梗死心肌组织miR-328表达.各组于处理后24 h,TTC染色后计算心肌梗死率;于处理后1周,采用经胸超声检查计算左心室射血分数(LVEF),实时荧光定量PCR法和Western blotting法分别检测L型钙离子通道β亚基(CaV2)mRNA及蛋白表达,并分析梗死心肌组织miR-328与CaV2 mRNA表达的关系.结果 梗死心肌组织miR-328表达:处理后24 h、1周,对照组、anti miR-328组<模型组、空病毒组<miR-328组(P均<0.05);处理后2周,anti miR-328组<对照组、模型组、空病毒组<miR-328组(P均<0.05).心肌梗死率:对照组、anti miR-328组<模型组、空病毒组<miR-328组(P均<0.05).LVEF、梗死心肌组织CaV2 mRNA及蛋白表达:对照组、anti miR-328组>模型组、空病毒组>miR-328组(P均<0.05).梗死心肌组织miR-328与CaV2 mRNA相对表达量呈负相

作者：张乐；高艳；李连香；曹怿玮；冯景；邓麦丽

来源：山东医药 2021 年 61卷 35期