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目的 探讨刺山柑总生物碱抑制系统性硬皮病(SSc)小鼠皮肤纤维化的作用机制.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组各15只.刺山柑总生物碱给药组、模型组和阳性对照组均制备SSc模型,背部皮下注射博莱霉素造模(30μg/d,30 d);空白对照组不制备SSc模型,仅背部皮下注射生理盐水.造模结束后,背部注射部位外敷450 mg/kg的刺山柑总生物碱乳膏,阳性对照组灌胃给予125 mg/kg的青霉胺片,模型组、空白对照组背部注射部位外敷不含药基质,1次/天,共60 d.采用Western blotting法检验各组小鼠背部注射部位皮肤组织Notch2、Jag?ged1、MAML1蛋白,免疫组化法检测Hes1蛋白.结果 与空白对照组比较,模型组Notch2、Jagged1、MAML1、Hes1蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组比较,刺山柑总生物碱组、阳性对照组Notch2、Jagged1、Hes1蛋白相对表达量降低,刺山柑总生物碱组MAML1蛋白相对表达量升高(P均<0.05).结论 刺山柑总生物碱可调控SSc小鼠受损皮肤Notch通路,具体作用机制为抑制Notch2、Jagged1、Hes1蛋白表达.

作者:康小龙;赵宇涵;何承辉

来源:山东医药 2022 年 62卷 12期

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康小龙;赵宇涵;何承辉
来源:
山东医药 2022 年 62卷 12期
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刺山柑总生物碱 皮肤纤维化 系统性硬皮病 Notch2蛋白 Jagged1蛋白 MAML1蛋白 Hes1蛋白
目的 探讨刺山柑总生物碱抑制系统性硬皮病(SSc)小鼠皮肤纤维化的作用机制.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组各15只.刺山柑总生物碱给药组、模型组和阳性对照组均制备SSc模型,背部皮下注射博莱霉素造模(30μg/d,30 d);空白对照组不制备SSc模型,仅背部皮下注射生理盐水.造模结束后,背部注射部位外敷450 mg/kg的刺山柑总生物碱乳膏,阳性对照组灌胃给予125 mg/kg的青霉胺片,模型组、空白对照组背部注射部位外敷不含药基质,1次/天,共60 d.采用Western blotting法检验各组小鼠背部注射部位皮肤组织Notch2、Jag?ged1、MAML1蛋白,免疫组化法检测Hes1蛋白.结果 与空白对照组比较,模型组Notch2、Jagged1、MAML1、Hes1蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组比较,刺山柑总生物碱组、阳性对照组Notch2、Jagged1、Hes1蛋白相对表达量降低,刺山柑总生物碱组MAML1蛋白相对表达量升高(P均<0.05).结论 刺山柑总生物碱可调控SSc小鼠受损皮肤Notch通路,具体作用机制为抑制Notch2、Jagged1、Hes1蛋白表达.