目的:观察人参败毒散对T NBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠胃肠功能的影响,及其对肠上皮细胞紧密连接细胞间黏附分子(JAM)蛋白表达的影响,并基于"逆流挽舟"法探索该方对UC大鼠的作用机制.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为6组,正常组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)及人参败毒散高、中、低剂量组.除正常组以生理盐水灌肠外,其余各组采用T NBS/乙醇灌肠建立U C模型大鼠.造模24 h后,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,西药组灌胃给予柳氮磺胺吡啶0.5g/kg,人参败毒散高、中、低剂量组灌胃分别给予31.2、15.6、7.8g/kg人参败毒散,给药7d后,观察大鼠体重、一般状态;测算胃残留率和小肠推进率.取结肠黏膜病变部位,采用RT-PCR和Westerm blot检测细胞间连接黏附分子JAM mRNA表达和蛋白表达水平.结果 :与正常组相比,模型组、西药组、人参败毒散高中低组胃残留率升高(P<0.05),模型组、西药组、人参败毒散高剂量组小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散高中低组胃残留率降低(P<0.05),小肠推进率升高(P<0.05).RT-PCR结果 显示,与正常组比较,模型组、西药组和人参败毒散各组UC大鼠肠黏膜JAMmRNA表达显著性降低(P<0.05);与模型组比较,西药组和人参败毒散各组JAMmRNA表达显著升高(P<0.05).此外Westerm bl
作者：陈岚；贾波；邓怀涵；贾志超；李纯
来源：陕西中医 2019 年 40卷 3期
