目的:基于健康大鼠气管组织形态学及气道黏膜和肺内细小支气管黏膜肺泡表面活性物质相关蛋白-D(SP-D)的表达探索燥邪致病的微观机制.方法:60只SPF级SD雌鼠按体重随机均分为六组,正常对照组(N-24 d和N-48 d)置于常温常湿环境中,秋燥组(D-24 d和D-48 d)和西北燥组(D&D-24 d和D&D-48 d)置于人工气候箱分别予轻度燥邪和重度燥邪干预,分期采集短期和长期干预组大鼠气道和右肺中叶组织,制备石蜡切片,经HE染色后镜下观察其组织形态,采用免疫组化学分析技术,比较上述六组大鼠气管和肺内细小支气管黏膜SP-D的表达.结果:燥邪可引起大鼠气道组织形态学发生病理改变,秋燥组损害程度随干预时长增加加重,西北燥组损害程度随干预时长增加有所改善.气道黏膜SP-D表达D-48 d组分别高于N-48 d组和D&D-48 d组(均P<0.05);D-48 d组分别高于N-24 d组和D-24 d组(均P<0.05),但N-48 d组、D&D-24 d组和D&D-48 d组比较差异均无统计学意义.肺内细小气道黏膜SP-D表达在各组间的差异均无统计学意义.结论:燥邪可引起气道组织形态发生改变.气道黏膜SP-D异常表达和肺内细小气道SP-D表达未发生显著变化可能是燥邪致病亚健康状态的微观机制之一.燥邪气道黏膜SP-D表达的差别影响提示气道黏膜SP-D表达可作为西北燥证证候机制研究的线索之一.
作者：刘姗姗；王丽鑫；张旺旺；史红
来源：陕西中医 2021 年 42卷 4期
