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目的:探讨黄芩素通过下调微小RNA-130a(miR-130a)抑制肝癌细胞侵袭的机制.方法:以肝癌细胞HepG2为研究对象,应用慢病毒转染法上调HepG2细胞miR-130a表达并设为miR-130a组,转染空载慢病毒作为空载对照组,以未转染细胞作为空白组.采用实时荧光定量PCR检测miR-130a表达水平;黄芩素处理miR-130a组细胞;侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力;蛋白印迹实验检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、钙蛋白酶抑制蛋白(Calpastatin)表达水平.结果:与空载对照组相比,miR-130a组细胞miR-130a表达明显上调,细胞侵袭率升高,MMP-9蛋白表达上调,Calpastatin蛋白表达下降,差异有统计学意义(均P<0.05).与miR-130a组相比,黄芩素加miR-130a组的miR-130a、MMP-9蛋白表达均降低,Calpastatin蛋白表达升高,细胞侵袭率显著降低,差异有统计学意义(均P<0.01).结论:miR-130a通过CANP-MMP-9信号通路促进HepG2细胞侵袭,黄芩素能抑制miR-130a诱导的CANP-MMP-9通路激活,抑制HepG2细胞侵袭.

作者:刘振方;孙巧玉;孟祥彩;武玉

来源:陕西中医 2021 年 42卷 12期

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作者:
刘振方;孙巧玉;孟祥彩;武玉
来源:
陕西中医 2021 年 42卷 12期
标签:
肝癌;黄芩素;微小RNA-130a;钙蛋白酶抑制蛋白;基质金属蛋白酶-9
目的:探讨黄芩素通过下调微小RNA-130a(miR-130a)抑制肝癌细胞侵袭的机制.方法:以肝癌细胞HepG2为研究对象,应用慢病毒转染法上调HepG2细胞miR-130a表达并设为miR-130a组,转染空载慢病毒作为空载对照组,以未转染细胞作为空白组.采用实时荧光定量PCR检测miR-130a表达水平;黄芩素处理miR-130a组细胞;侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力;蛋白印迹实验检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、钙蛋白酶抑制蛋白(Calpastatin)表达水平.结果:与空载对照组相比,miR-130a组细胞miR-130a表达明显上调,细胞侵袭率升高,MMP-9蛋白表达上调,Calpastatin蛋白表达下降,差异有统计学意义(均P<0.05).与miR-130a组相比,黄芩素加miR-130a组的miR-130a、MMP-9蛋白表达均降低,Calpastatin蛋白表达升高,细胞侵袭率显著降低,差异有统计学意义(均P<0.01).结论:miR-130a通过CANP-MMP-9信号通路促进HepG2细胞侵袭,黄芩素能抑制miR-130a诱导的CANP-MMP-9通路激活,抑制HepG2细胞侵袭.