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目的探讨三氧化二砷诱导白血病及实体瘤细胞凋亡的机制.方法以三氧化二砷敏感和不敏感人食管癌细胞株为模型,运用RT-PCR和流式细胞术检测三氧化二砷处理的这两类细胞Fas/FasL表达的改变;同时利用荧光探针检测线粒体功能变化.结果两类细胞有同等水平Fas表达,但均未检测出FasL;三氧化二砷既不能上调Fas也不能诱导FasL表达,但破坏线粒体跨膜电势和氧化-还原系统.结论三氧化二砷诱导人食管癌细胞凋亡不依赖Fas/FasL的启动,而直接作用于线粒体,活化Caspase-3导致凋亡.

作者:谭立军;石熠慧;史桂英;李慧;石学耕;湯雪明

来源:上海第二医科大学学报 2000 年 20卷 1期

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作者:
谭立军;石熠慧;史桂英;李慧;石学耕;湯雪明
来源:
上海第二医科大学学报 2000 年 20卷 1期
标签:
三氧化二砷 细胞凋亡 Fas/FasL 线粒体 食管肿瘤
目的探讨三氧化二砷诱导白血病及实体瘤细胞凋亡的机制.方法以三氧化二砷敏感和不敏感人食管癌细胞株为模型,运用RT-PCR和流式细胞术检测三氧化二砷处理的这两类细胞Fas/FasL表达的改变;同时利用荧光探针检测线粒体功能变化.结果两类细胞有同等水平Fas表达,但均未检测出FasL;三氧化二砷既不能上调Fas也不能诱导FasL表达,但破坏线粒体跨膜电势和氧化-还原系统.结论三氧化二砷诱导人食管癌细胞凋亡不依赖Fas/FasL的启动,而直接作用于线粒体,活化Caspase-3导致凋亡.