目的 探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响.方法 用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型.化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元.结果 口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P＜0.01).结论 百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制.
作者：任今鹏；孙晓江；蒋雨平
来源：上海交通大学学报（医学版） 2007 年 27卷 1期
