目的 通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液)、空白对照组(损伤后局部灌注空载腺病毒液);另取6只同周龄大鼠作为正常对照组(不进行任何处理).各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材.ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-time PCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3 mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度.结果 单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高(P<0.05).干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3 mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降(P<0.05);单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生.
作者：王嵩浩；盛净；蔡文玮；陆平；陈谊；马绍骏
来源：上海交通大学学报(医学版) 2010 年 30卷 5期
