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目的 建立由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾损伤大鼠模型,观察受损肾脏组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达情况.方法 26只Wistar大鼠随机分为模型组(n=10)、假手术组(n=10)和正常对照组(n=6).模型组和假手术组大鼠经皮下埋置药物缓释泵分别向体内灌注AngⅡ和等量生理盐水,释放速度均为200 ng/(kg·min);正常对照组大鼠不予任何处理.各组大鼠均于埋泵后第3天收集24 h尿样后处死,留取肾皮质组织.采用磺基水杨酸法进行24 h尿蛋白定量检测;透射电子显微镜观察大鼠肾脏组织超微结构变化;免疫荧光染色法观察和分析SSeCKS在大鼠肾脏组织中的表达部位及荧光强度;采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA的表达.结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显高于假手术组和正常对照组(P<0.05).透射电子显微镜观察发现模型组大鼠肾小球内皮细胞皱缩、剥脱.免疫荧光染色分析结果显示:SSeCKS表达主要定位于肾小球基膜和部分系膜细胞区,模型组大鼠肾脏组织荧光强度显著高于假手术组和正常对照组.模型组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA表达明显高于假手术组和正常对照组.结论 通过皮下埋置AngⅡ药物缓释泵成功制作大鼠肾损伤模型,受损肾脏组织中SSeCKS的表达明显上调.

作者:王涛;王应灯;张薇

来源:上海交通大学学报(医学版) 2011 年 31卷 5期

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作者:
王涛;王应灯;张薇
来源:
上海交通大学学报(医学版) 2011 年 31卷 5期
标签:
肾损伤 血管紧张素Ⅱ Src抑制的蛋白激酶C的底物
目的 建立由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾损伤大鼠模型,观察受损肾脏组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达情况.方法 26只Wistar大鼠随机分为模型组(n=10)、假手术组(n=10)和正常对照组(n=6).模型组和假手术组大鼠经皮下埋置药物缓释泵分别向体内灌注AngⅡ和等量生理盐水,释放速度均为200 ng/(kg·min);正常对照组大鼠不予任何处理.各组大鼠均于埋泵后第3天收集24 h尿样后处死,留取肾皮质组织.采用磺基水杨酸法进行24 h尿蛋白定量检测;透射电子显微镜观察大鼠肾脏组织超微结构变化;免疫荧光染色法观察和分析SSeCKS在大鼠肾脏组织中的表达部位及荧光强度;采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA的表达.结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显高于假手术组和正常对照组(P<0.05).透射电子显微镜观察发现模型组大鼠肾小球内皮细胞皱缩、剥脱.免疫荧光染色分析结果显示:SSeCKS表达主要定位于肾小球基膜和部分系膜细胞区,模型组大鼠肾脏组织荧光强度显著高于假手术组和正常对照组.模型组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA表达明显高于假手术组和正常对照组.结论 通过皮下埋置AngⅡ药物缓释泵成功制作大鼠肾损伤模型,受损肾脏组织中SSeCKS的表达明显上调.