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心脏移植物血管病变(CAV)是影响心脏移植物长期存活的主要因素,也是导致受者在术后1年死亡或再次心脏移植的主要原因.目前,普遍认为CAV的发病机制主要是免疫性因素和非免疫性因素共同参与的血管内皮损伤,使血管内膜增厚,最终引起移植心脏缺血.趋化因子及其受体共同参与调控移植物局部的免疫应答.其中,趋化因子受体-5(CCR5)可能在CAV发病机制中起着重要的作用,但其调控CAV的机制目前尚不明确.迄今,CAV的治疗方法仍较为局限;但随着对CCR5研究的不断深入,出现了一些新的研究成果,为CAV的治疗和预防提供了新的方向.

作者:姜兆磊;何毅;梅举

来源:上海交通大学学报(医学版) 2011 年 31卷 12期

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姜兆磊;何毅;梅举
来源:
上海交通大学学报(医学版) 2011 年 31卷 12期
标签:
心脏移植物血管病变 趋化因子受体-5 免疫应答
心脏移植物血管病变(CAV)是影响心脏移植物长期存活的主要因素,也是导致受者在术后1年死亡或再次心脏移植的主要原因.目前,普遍认为CAV的发病机制主要是免疫性因素和非免疫性因素共同参与的血管内皮损伤,使血管内膜增厚,最终引起移植心脏缺血.趋化因子及其受体共同参与调控移植物局部的免疫应答.其中,趋化因子受体-5(CCR5)可能在CAV发病机制中起着重要的作用,但其调控CAV的机制目前尚不明确.迄今,CAV的治疗方法仍较为局限;但随着对CCR5研究的不断深入,出现了一些新的研究成果,为CAV的治疗和预防提供了新的方向.