经皮冠状动脉介入治疗技术广泛开展,使得急性心肌梗死得到有效治疗,但由此引发的心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)却严重影响着患者的预后.在急性心肌梗死的缺血再灌注期,氧化应激反应可严重损害心脏功能.过量的线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)可影响线粒体的通透性,造成其内部特定分子的氧化损伤,是导致MIRI的主要驱动因素.同时,mtROS还可以促进心肌梗死后的炎症信号转导、调控心肌细胞凋亡并参与心肌梗死后的心肌重塑.该文就心肌梗死缺血再灌注期mtROS的产生机制及降低mtROS在心肌梗死治疗中的临床价值与应用前景进行综述.
作者：韦亚忠；薛晓梅；何斌
来源：上海交通大学学报（医学版） 2021 年 41卷 6期
