目的·研究牙周炎(periodontitis,PD)对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的小鼠心肌肥厚的作用和机制.方法·将25只C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、TAC组及TAC+PD组.用丝线结扎加涂抹龈下菌斑的方法诱导PD模型,并在PD模型建立后做TAC手术.在假手术或TAC手术后4周,用心脏超声评估心脏功能,然后处死小鼠并取材,其样本用于实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、免疫组织化学检测、免疫荧光检测、16SrRNA基因测序.结果·TAC+PD组小鼠的牙槽骨吸收和牙龈组织炎症相关基因的表达均高于Sham组和TAC组,表明在TAC小鼠中成功建立了 PD模型.与TAC组相比,TAC+PD组小鼠的左心室射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)值都显著降低,表明PD加重TAC导致的心功能受损.与TAC组相比,TAC+PD组小鼠的心脏质量/体质量比率(HW/BW)和心脏质量/胫骨长度比率(HW/TL)升高、肺质量/体质量比率(LW/BW)升高、心肌细胞横截面积增大、心肌肥厚相关的基因表达水平也显著升高,表明PD加重TAC诱导的心肌肥厚和心力衰竭.与TAC组相比,TAC+PD组小鼠的心肌纤维化程度上升、纤维化相关基因上调、脾脏胫骨长度比率(SW/TL)上升、炎症相关基因上调,表明PD加重了 TAC诱导心肌细胞的纤维化和炎症反应.16S rRNA基因测序结果表明,TAC+P
作者：李露；李雨霖；柳燕；段胜仲
来源：上海交通大学学报（医学版） 2022 年 42卷 9期
