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骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨脆性增加为特征的慢性老年性骨病,诱发因素较多且发病机制复杂.探究OP机制,提高临床疗效一直是生命科学领域的研究热点.近年来研究发现线粒体在OP发病机制中具有重要意义.线粒体能量代谢、线粒体氧化应激、线粒体自噬、线粒体介导的凋亡、线粒体动力学等功能异常均可通过不同信号通路、细胞因子及蛋白质表达干预骨髓间充质干细胞分化命运,调控成骨细胞活性及增殖分化,启动破骨细胞凋亡程序.因此以线粒体为靶点,调节线粒体能量代谢、氧化应激、自噬、动力学等功能,诱导骨髓间充质干细胞成骨分化,促进成骨细胞分化与矿化,诱导破骨细胞凋亡是防治OP的潜在策略.该文查阅国内外相关文献,就线粒体功能障碍在OP中的作用机制作一综述,以期为进一步研究奠定基础.

作者:金芳全;樊成虎;唐晓栋;陈彦同;齐兵献

来源:上海交通大学学报(医学版) 2023 年 43卷 6期

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作者:
金芳全;樊成虎;唐晓栋;陈彦同;齐兵献
来源:
上海交通大学学报(医学版) 2023 年 43卷 6期
标签:
线粒体 骨质疏松症 氧化应激 自噬 线粒体动力学 mitochondria osteoporosis oxidative stress autophagy mitochondrial dynamics
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨脆性增加为特征的慢性老年性骨病,诱发因素较多且发病机制复杂.探究OP机制,提高临床疗效一直是生命科学领域的研究热点.近年来研究发现线粒体在OP发病机制中具有重要意义.线粒体能量代谢、线粒体氧化应激、线粒体自噬、线粒体介导的凋亡、线粒体动力学等功能异常均可通过不同信号通路、细胞因子及蛋白质表达干预骨髓间充质干细胞分化命运,调控成骨细胞活性及增殖分化,启动破骨细胞凋亡程序.因此以线粒体为靶点,调节线粒体能量代谢、氧化应激、自噬、动力学等功能,诱导骨髓间充质干细胞成骨分化,促进成骨细胞分化与矿化,诱导破骨细胞凋亡是防治OP的潜在策略.该文查阅国内外相关文献,就线粒体功能障碍在OP中的作用机制作一综述,以期为进一步研究奠定基础.