在培养新生大鼠心肌细胞上, 探讨一氧化氮(NO)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用.结果显示, 血管紧张素Ⅱ可使心肌细胞蛋白质含量显著增加, 心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)活性和培养液NO浓度明显降低.血管紧张素Ⅱ可明显降低心肌细胞eNOS mRNA水平.Saralasin和百日咳毒素(PTX)可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的蛋白质含量增加、心肌细胞NOS活性减弱和培养液NO浓度降低.硝普钠提高心肌细胞培养液中的NO浓度, 抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质含量增加.结果表明, 血管紧张素Ⅱ通过PTX敏感的G蛋白途径, 诱导培养的新生大鼠心肌细胞肥大反应, 该作用可能与血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞eNOS基因表达、 NOS活性和NO生成有关; 外源性NO可防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应.
作者：詹昌德；王庭槐；潘敬运
来源：生理学报 1999 年 6期
