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在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型上,观察应用一氧化氮合酶(N0S)抑制剂氨基胍(AG)及一氧化氮(N0)合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)对大鼠骨骼肌和肺组织的N0S活性、NO含量、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和湿/干重(W/D)值的影响以及肺磷脂酰胆碱(PC)的改变,并观察了肺组织在光镜下形态学的变化.结果显示,与对照组比较,LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强,MDA值、MPO活性增加,W/D值增大,肺PC含量降低;光镜下,肺间质多形核粒细胞(PMN)聚集和浸润,肺间隔面密度值增加.给予AG后,与LIR组相比NOS活性降低,NO产生下降,而MPO活性、W/D比值增加,肺PC含量进一步降低;镜下PMN聚集和浸润增加,肺间隔面密度值增大.而给予L-Arg后能减轻LIR引起的上述变化.上述结果提示,LIR后2 h时,骨骼肌和肺组织N0S活性增加,NO产生增多;内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用.

作者:杨秀红;张连元;孙树勋;董淑云;门秀丽;景有伶;张一兵

来源:生理学报 2002 年 54卷 3期

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作者:
杨秀红;张连元;孙树勋;董淑云;门秀丽;景有伶;张一兵
来源:
生理学报 2002 年 54卷 3期
标签:
一氧化氮 缺血 再灌注 成人呼吸窘迫综合症
在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型上,观察应用一氧化氮合酶(N0S)抑制剂氨基胍(AG)及一氧化氮(N0)合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)对大鼠骨骼肌和肺组织的N0S活性、NO含量、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和湿/干重(W/D)值的影响以及肺磷脂酰胆碱(PC)的改变,并观察了肺组织在光镜下形态学的变化.结果显示,与对照组比较,LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强,MDA值、MPO活性增加,W/D值增大,肺PC含量降低;光镜下,肺间质多形核粒细胞(PMN)聚集和浸润,肺间隔面密度值增加.给予AG后,与LIR组相比NOS活性降低,NO产生下降,而MPO活性、W/D比值增加,肺PC含量进一步降低;镜下PMN聚集和浸润增加,肺间隔面密度值增大.而给予L-Arg后能减轻LIR引起的上述变化.上述结果提示,LIR后2 h时,骨骼肌和肺组织N0S活性增加,NO产生增多;内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用.