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实验观察了肾血管性高血压(RVH)大鼠血浆中抗AT1-受体自身抗体在发病过程中的作用及其变化规律.采用两肾一夹Goldblatt RVH模型, 以合成的大鼠AT1-受体细胞外第二环165-191位氨基酸序列作为特异性抗原, 用SA-ELISA 法检测大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体.结果表明, RVH模型组术后2周时大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体的阳性率和平均滴度与术前相比明显增高, 较高的阳性率和平均滴度持续几周后逐渐下降, 12周时下降到正常水平.结果提示, 自身免疫机制参与了高血压的形成, 抗AT1-受体自身抗体可能与心肌肥厚有关.

作者:支建明;赵录英;焦向英;赵荣瑞

来源:生理学报 2002 年 54卷 4期

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作者:
支建明;赵录英;焦向英;赵荣瑞
来源:
生理学报 2002 年 54卷 4期
标签:
肾血管性高血压 血管紧张素Ⅱ 受体 自身抗体
实验观察了肾血管性高血压(RVH)大鼠血浆中抗AT1-受体自身抗体在发病过程中的作用及其变化规律.采用两肾一夹Goldblatt RVH模型, 以合成的大鼠AT1-受体细胞外第二环165-191位氨基酸序列作为特异性抗原, 用SA-ELISA 法检测大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体.结果表明, RVH模型组术后2周时大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体的阳性率和平均滴度与术前相比明显增高, 较高的阳性率和平均滴度持续几周后逐渐下降, 12周时下降到正常水平.结果提示, 自身免疫机制参与了高血压的形成, 抗AT1-受体自身抗体可能与心肌肥厚有关.