本研究旨在探讨腺苷(adenosine, ADO)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)心肌细胞的保护作用及其分子机制.将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/R对照组和ADO (1.0 μmol/L)保护组.用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态.检测两组培养基质乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA)浓度.用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达, 并用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)测定核因子(NF-κB)结合活性.所得结果如下: (1) 心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆, 伪足减少, ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组; (2) ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出(both P<0.01); (3)ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca2+浓度(both P<0.01); (4) ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度(both P<0.01); (5) ADO抑制缺氧和复氧期间TNF-α的表达(both P<0.01); (6)ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF-κB结合活性(both P<0.01).以上结果提示: (1) 外源性ADO可减轻心肌细胞的H/R损伤; (2) 外源性ADO抑制H/R期间心肌细胞TNF-α的表达; (3) 外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF-κB结合活性下调TNF-α的表达.
作者：王兴祥；周利龙；丁家望；冯义柏；程龙献
来源：生理学报 2003 年 55卷 1期
