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为探讨海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成的作用,实验采用微渗透泵技术,观察大鼠腹侧海马注射mu型阿片肽受体激动剂PL017(2.09、2.59、3.29μg/μ1)、拮抗剂β-funaltrexamine hydrochloride(β-FNA、0.88、1.10、1.35μg/μl)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫发作的干预作用.PL017能够明显缩短癫痫发作潜伏期、增加癫痫发作级别(P<0.05),β-FNA则可显著延长癫痫发作潜伏期、降低发作级别(P<0.01);PL017和β-FNA的干预作用均表现出剂量依赖效应.结果表明,海马mu型阿片肽受体具有促进KA诱导的癫痫发作敏感性形成作用.

作者:刘辉;高慧明;张万琴;唐一源;宋鹤山

来源:生理学报 2004 年 56卷 1期

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作者:
刘辉;高慧明;张万琴;唐一源;宋鹤山
来源:
生理学报 2004 年 56卷 1期
标签:
mu型阿片肽受体 癫痫发作敏感性 海马 癫痫 红藻氨酸 大鼠 mu opioid receptor susceptibility to seizures hippocampus epilepsy kainic acid rat
为探讨海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成的作用,实验采用微渗透泵技术,观察大鼠腹侧海马注射mu型阿片肽受体激动剂PL017(2.09、2.59、3.29μg/μ1)、拮抗剂β-funaltrexamine hydrochloride(β-FNA、0.88、1.10、1.35μg/μl)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫发作的干预作用.PL017能够明显缩短癫痫发作潜伏期、增加癫痫发作级别(P<0.05),β-FNA则可显著延长癫痫发作潜伏期、降低发作级别(P<0.01);PL017和β-FNA的干预作用均表现出剂量依赖效应.结果表明,海马mu型阿片肽受体具有促进KA诱导的癫痫发作敏感性形成作用.