研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayed afterdepolarization,DAD)及触发活动(triggered activity,TA)的效应.结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120 μmol/L)可剂量依赖性地抑制哇巴因所引起的乳头状肌DAD及TA;(2)预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.25 μmol/L),可取消白藜芦醇的上述效应;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5 μmol/L)或白藜芦醇(30μmol/L)对DAD及TA无明显影响,而联合应用相同剂量的E2和白藜芦醇则对DAD及TA产生明显的抑制效应;(5)预先应用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(10 μmol/L)不能取消白藜芦醇对DAD及TA的抑制作用.以上结果表明,白藜芦醇具有抑制乳头状肌DAD及TA的作用,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO和雌激素受体的作用并不显著.白藜芦醇这种抗心律失常作用对于心血管系统具有一定的保护意义.
作者：张利萍；马会杰；赵娟；王庆山
来源：生理学报 2005 年 57卷 3期
