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本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制.观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P<O.01);I/R心脏左心室发展压(left ventricular developedpressure,LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±LVdp/dmax)、冠脉流量(coronary flow,CF)明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);NO含量和NOS及eNOS活性也明显升高(P<0.05);此外,NOS抑制剂L-NAME拮抗白藜芦醇甙对I/R心肌的保护作用.结果提示:白藜芦醇甙具有明显的抗心肌I/R损伤作用,此作用主要由cNOS产生的NO增加所介导.

作者:张利萍;杨长瑛;王莹萍;崔芳;张翼

来源:生理学报 2008 年 60卷 2期

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作者:
张利萍;杨长瑛;王莹萍;崔芳;张翼
来源:
生理学报 2008 年 60卷 2期
标签:
白藜芦醇甙 心脏 缺血/再灌注 保护作用 大鼠 polydatin heart ischemia/reperfusion protection rat
本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制.观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P<O.01);I/R心脏左心室发展压(left ventricular developedpressure,LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±LVdp/dmax)、冠脉流量(coronary flow,CF)明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);NO含量和NOS及eNOS活性也明显升高(P<0.05);此外,NOS抑制剂L-NAME拮抗白藜芦醇甙对I/R心肌的保护作用.结果提示:白藜芦醇甙具有明显的抗心肌I/R损伤作用,此作用主要由cNOS产生的NO增加所介导.