为了观察突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)结构域PDZ1过表达对缺氧缺糖诱导的海马神经元凋亡的影响,本研究采用培养21 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元,加入PDZ1腺病毒颗粒感染24 h,收集细胞进行免疫沉淀、免疫日J迹实验:缺氧缺糖1.5 h后,用DAPI染色后荧光显微镜观察细胞凋亡,并收集细胞进行免疫印迹实验.结果显示:(1)PDZ1在海马神经元中过表达:(2)过表达的PDZ1使缺氧缺糖诱导的海马神经元凋亡数量减少(P<0.05);(3)过表达的PDZ1使PSD-95与GluR6结合减少;(4)PDZ1过表达抑制由缺氧缺糖诱导的大鼠海马神经元MLK3和JNK1/2磷酸化.以上结果提示,PDZ1过表达能拈抗缺氧缺糖诱导的海马神经元凋亡.
作者：胡书群；纵艳艳；张光毅
来源：生理学报 2008 年 60卷 6期
