目的:研究GRP-78和caspase-12在氟致大鼠成釉细胞内质网应激和细胞凋亡中的作用,探讨氟所介导的内质网应激是否导致细胞凋亡.方法:应用CCK8和流式细胞术观察不同浓度的氟对成釉细胞活性及凋亡数量的影响,以实时定量PCR和Western印迹法检测氟对内质网伴侣分子GRP-78和caspase-12基因和蛋白表达的影响,应用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:随着氟浓度的不断增加,大鼠成釉细胞活性呈逐渐下降趋势,流式细胞术同样显示发生凋亡的细胞数量逐渐上升;实时定量RT-PCR和Western印迹结果显示,GRP-78和caspase-12的表达量随着氟浓度增加而增加.结论:过量氟介导了大鼠成釉细胞内质网应激,并且通过内质网应激,引起细胞凋亡.
作者：李健；张颖；马林；张凯强；雷双；顾何锋
来源：上海口腔医学 2015 年 24卷 1期
