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为观察肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)时,肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴细胞(GALT)的调节以及对MODS转归的影响.本研究用微型无创动脉夹夹住大鼠肠系膜动脉根部45min,松夹后再灌注6h,制备MODS模型.将VIP分别从股静脉输人和从腹腔注入大鼠体内.收集肠淋巴液,计数淋巴细胞总数及T、B淋巴细胞比例,了解淋巴细胞进入血循环状况.体外用51Cr标记肠淋巴细胞,回输人大鼠体内,用γ计数器检测各器官组织内的51Cr-肠淋巴细胞,了解肠淋巴细胞归巢.检测血及肠淋巴TNF-α、内毒素;测定血D-乳酸、谷丙转氨酶(ALT)、肌肝(Cr)、血氧分压;观察重要器官组织学改变,评价VIP对MODS时各脏器形态及功能改变.结果显示,VIP使MODS大鼠肠粘膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.42±0.18)×107/h]较未予处理的MODS组[(0.28±0.15)×107/h]显著增加(P<0.05),以T细胞数上升明显.VIP减少了MODS大鼠归巢至肠粘膜的肠淋巴细胞,Peyer淋巴结及小肠分布的51Cr-细胞量分别占总51Cr量的2.14

作者:杨辉;王春晖;唐承薇

来源:现代免疫学 2004 年 24卷 2期

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作者:
杨辉;王春晖;唐承薇
来源:
现代免疫学 2004 年 24卷 2期
标签:
肠血管活性多肽 多器管功能障碍综合征 缺血再灌注 淋巴细胞归巢
为观察肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)时,肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴细胞(GALT)的调节以及对MODS转归的影响.本研究用微型无创动脉夹夹住大鼠肠系膜动脉根部45min,松夹后再灌注6h,制备MODS模型.将VIP分别从股静脉输人和从腹腔注入大鼠体内.收集肠淋巴液,计数淋巴细胞总数及T、B淋巴细胞比例,了解淋巴细胞进入血循环状况.体外用51Cr标记肠淋巴细胞,回输人大鼠体内,用γ计数器检测各器官组织内的51Cr-肠淋巴细胞,了解肠淋巴细胞归巢.检测血及肠淋巴TNF-α、内毒素;测定血D-乳酸、谷丙转氨酶(ALT)、肌肝(Cr)、血氧分压;观察重要器官组织学改变,评价VIP对MODS时各脏器形态及功能改变.结果显示,VIP使MODS大鼠肠粘膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.42±0.18)×107/h]较未予处理的MODS组[(0.28±0.15)×107/h]显著增加(P<0.05),以T细胞数上升明显.VIP减少了MODS大鼠归巢至肠粘膜的肠淋巴细胞,Peyer淋巴结及小肠分布的51Cr-细胞量分别占总51Cr量的2.14