目的 明确环孢素A(CsA)能否通过抑制线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,并维持线粒体形态恢复七氟醚后处理(SPostC)对高糖培养心肌细胞的保护作用.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分别在低糖与高糖浓度下培养48 h后接受缺氧复氧损伤.缺氧前给予CsA或者再灌注前给予SPostC,或二者联合应用,观察心肌细胞复氧后的死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体形态改变及线粒体膜电位变化.结果 SPostC与CsA均降低了缺氧/复氧损伤后的LDH水平与细胞死亡率,增加了缺氧/复氧损伤后的线粒体平均面积/周长比与线粒体膜电位水平(P＜0.05),二者联合并未进一步增强保护作用.高糖(35 mmol/L)加剧了心肌细胞缺氧/复氧损伤,高糖浓度下,上述保护作用均消失.与高糖组相比,SPostC、CsA及二者联合均未能降低缺氧/复氧损伤后的LDH水平与细胞死亡率(P＞0.05),线粒体平均面积/周长比与线粒体膜电位水平变化差异也无统计学意义.结论 CsA和SPostC均能够通过调节线粒体形态抵抗缺氧/复氧损伤,高糖时保护作用消失,联合CsA无法恢复其保护效应.
作者：俞瑾；詹海婷；程虎；李玉倩；郑宏
来源：实验动物与比较医学 2018 年 38卷 5期
