目的研究盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制.方法将雄性SD大鼠40只随机分成4组(每组10只):对照组,盐酸阿霉素低剂量组(10 mg*kg-1),盐酸阿霉素中剂量组(20 mg*kg-1),盐酸阿霉素高剂量组(40 mg*kg-1),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的盐酸阿霉素,制备大鼠心肌损伤模型.采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量.并分别测定铜-锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性;运用RT-PCR方法分析相关基因的表达.结果盐酸阿霉素中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(P<0.05,P<0.01);实验组铜-锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性均较对照组降低,其基因表达随盐酸阿霉素剂量的增加而不同程度的下调.结论抗氧化酶基因表达的改变可能是盐酸阿霉素导致心肌损伤的分子机制之一.
作者：金凯；陈中军；罗华荣
来源：同济大学学报(医学版) 2002 年 23卷 3期
