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目的 研究mAKAPβ蛋白在AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及其机制.方法 观察AngⅡ刺激下大鼠心室肌细胞形态学变化及细胞内mAKAPβ蛋白表达水平的变化.使用RNA干扰技术抑制mAKAPβ蛋白表达,观察在此条件下AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大作用的变化,同时观察ERK2蛋白磷酸化水平的变化.结果 在AngⅡ刺激下,大鼠心肌细胞面积明显增大,ANP表达水平明显升高,P-ERK水平明显升高,但mAKAPβ蛋白表达水平无明显改变.使用RNA干扰技术抑制mAKAPβ蛋白表达后,AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大的表现明显减弱甚至消失.结论 AngⅡ有明显的促新生大鼠心肌细胞肥大作用,mAKAPβ蛋白在此过程中发挥着重要作用.

作者:徐元熙;侯磊;李宪凯;闻静;魏毅东;徐亚伟

来源:同济大学学报(医学版) 2013 年 34卷 4期

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作者:
徐元熙;侯磊;李宪凯;闻静;魏毅东;徐亚伟
来源:
同济大学学报(医学版) 2013 年 34卷 4期
标签:
心肌细胞肥大 mAKAPβ蛋白 血管紧张素Ⅱ 大鼠 cardiac hypertrophy mAKAPβ AngⅡ rat
目的 研究mAKAPβ蛋白在AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及其机制.方法 观察AngⅡ刺激下大鼠心室肌细胞形态学变化及细胞内mAKAPβ蛋白表达水平的变化.使用RNA干扰技术抑制mAKAPβ蛋白表达,观察在此条件下AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大作用的变化,同时观察ERK2蛋白磷酸化水平的变化.结果 在AngⅡ刺激下,大鼠心肌细胞面积明显增大,ANP表达水平明显升高,P-ERK水平明显升高,但mAKAPβ蛋白表达水平无明显改变.使用RNA干扰技术抑制mAKAPβ蛋白表达后,AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大的表现明显减弱甚至消失.结论 AngⅡ有明显的促新生大鼠心肌细胞肥大作用,mAKAPβ蛋白在此过程中发挥着重要作用.