目的 探讨单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate, ISMN)对机械牵张诱导的心力衰竭的作用及与外泌体-microRNA378的关系.方法 对C57BL/6小鼠施行升主动脉缩窄术(transverse aortic constriction, TAC)4周后建立在体压力超负荷诱导心力衰竭模型,对培养的心肌细胞机械牵张48 h后构成离体压力超负荷诱导心力衰竭模型.在体实验分为3组:对照组、升主动脉缩窄组( TAC组)、升主动脉缩窄+单硝酸异山梨酯组( TAC+ISMN组).离体实验分为5组:对照组、牵张组、牵张+microRNA378类似物组、牵张+ISMN组、牵张+ISMN+microRNA378抑制剂组. 4周后进行心超检查,测定心质量/体质量、心肌细胞形态、血浆NT-proBNP,外泌体-microRNA378表达.机械牵张48 h后,收集细胞提取RNA,RT-qPCR检测ANP、SAA的表达.结果 TAC+ISMN组较TAC组左心室舒张末期内径、左心室舒张末期前壁厚度、心质量/体质量、NT-proBNP水平明显下降(P＜0. 01、P＜0. 05、P＜0. 01、P＜0. 01),短轴缩短率明显升高(P＜0. 05). RT-qPCR显示TAC+ISMN组较TAC组外泌体-microRNA378表达明显上调(P＜0. 05).牵张+ISMN 组、牵张+microRNA378 类似物组较牵张组 ANP、SAA 表达下降(P＜0. 05),牵张+ISMN+microRNA378抑制剂组较牵张组 ANP、 SAA 表达下降不明显( P＞0. 05).结论

作者：张卫君；刘琳琳；林利

来源：同济大学学报（医学版） 2018 年 39卷 3期