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目的建立大鼠多发性大动脉炎模型,并探讨其发病机制.方法 10周龄雌性SD大鼠40只,随要分为4组:1个对照组(NS)和3个实验组.对照组每天给予生理盐水2 ml灌胃,实验组分别给予己烯雌酚1 mg/(kg.d)(DES1组)、2 mg/(kg.d)(DES2组)和2 mg/(kg.d)加三苯氧胺1 mg/(kg.d)(TAM组)胃饲3个月后,观察病理和超微结构改变.结果病变动脉呈灰白色,管壁僵硬,与无明显病变动脉交替出现;光镜下平滑肌细胞聚集成团束状,晚期被大量纤维组织所取代;电镜下变性平滑肌细胞核膜模糊或消失,内质网扩张,线粒体肿胀,在增生的平滑肌细胞周围有许多胶原纤维,病变晚期大量胶原纤维中夹杂萎缩的平滑肌细胞.DES1组、TAM组和对照组未发现明显异常.结论本实验以雌激素诱发大鼠产生类似于人类多发性大动脉炎的疾病模型,提示雌激素参与本病的发生发展过程.

作者:洪志鹏;陈福真;符伟国;徐欣;孙宝荣;纪元;钟慈声

来源:上海医科大学学报 2000 年 27卷 1期

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作者:
洪志鹏;陈福真;符伟国;徐欣;孙宝荣;纪元;钟慈声
来源:
上海医科大学学报 2000 年 27卷 1期
标签:
多发性大动脉炎 雌激素 雌激素受体
目的建立大鼠多发性大动脉炎模型,并探讨其发病机制.方法 10周龄雌性SD大鼠40只,随要分为4组:1个对照组(NS)和3个实验组.对照组每天给予生理盐水2 ml灌胃,实验组分别给予己烯雌酚1 mg/(kg.d)(DES1组)、2 mg/(kg.d)(DES2组)和2 mg/(kg.d)加三苯氧胺1 mg/(kg.d)(TAM组)胃饲3个月后,观察病理和超微结构改变.结果病变动脉呈灰白色,管壁僵硬,与无明显病变动脉交替出现;光镜下平滑肌细胞聚集成团束状,晚期被大量纤维组织所取代;电镜下变性平滑肌细胞核膜模糊或消失,内质网扩张,线粒体肿胀,在增生的平滑肌细胞周围有许多胶原纤维,病变晚期大量胶原纤维中夹杂萎缩的平滑肌细胞.DES1组、TAM组和对照组未发现明显异常.结论本实验以雌激素诱发大鼠产生类似于人类多发性大动脉炎的疾病模型,提示雌激素参与本病的发生发展过程.