目的探讨免疫抑制宿主(ICH)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺部炎症机制。方法采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ICH动物模型，ICH活体肺经气管给予内毒素(LPS)诱导ICH肺部炎症反应，刺激前及刺激后1、3、5、8、24 h行支气管肺泡灌洗(BAL)，异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA。随机引物DNA标记方法制备TNF-α cDNA探针，点杂交测定TNF-α mRNA。结果 LPS刺激后肺组织病理发现有急性炎症反应，支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数随LPS刺激时间延长而增加，于5 h达高峰，肺泡巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)数量均增高，但PAM比例因PMN比例升高而降低。TNF-α在LPS刺激后5 h达高峰，24 h降至接近刺激后1 h的水平。BALF中TNF浓度明显高于血清的浓度。BALF中TNF水平的增高与PMN进入肺泡腔在动力学上基本平行。肺脏组织TNF-α mRNA于LPS刺激后逐渐上升，于3 h达高峰(45.47±2.04)，之后缓慢下降，其表达超前于TNF分泌峰值。结论 TNF可能是介导PMN内流和炎症的细胞因子(CKs)之一。ICH过高的TNF释放会引起肺损伤。在受到LPS刺激后ICH系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈，反映了“腔室化”现象存在。
作者：姜丽岩；何礼贤；李善群；瞿介明；胡必杰
来源：上海医科大学学报 2000 年 27卷 5期
