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目的了解GAD对NOD小鼠的1型糖尿病是否具有预防作用并探讨其免疫作用机制。方法用猪脑GAD 50μg和不完全弗氏佐剂(FIA)50μl混合后给4周龄雌性NOD小鼠腹腔注射(ip)(n=32),同时单独注射等量FIA作为对照组(n=19)。8周龄时环磷酰胺(CY)250 mg/kg ip以加速糖尿病。每周测定体重、血糖,20周龄处死小鼠后测定血清C-肽、观察胰腺病理和超微结构变化。结果 20周龄时,FIA对照组的糖尿病总发病率为73.58%,而GAD组仅有6.25%小鼠发生糖尿病(P<0.01),发病时间也明显延缓;GAD组的胰岛炎症分数较FIA组明显降低,且炎症程度减轻(P<0.05);GAD组的C-p水平也明显高于对照组(P<0.05);FIA组残存胰岛的β细胞数目稀少,有核膜和内浆网扩张、核糖体脱颗粒、分泌颗粒空泡样变等超微结构异常,而GAD组胰岛β细胞数显著多于对照组(P<0.05),且无上述超微异常。结论猪脑GAD可预防NOD小鼠胰岛炎发生,且有保护其胰岛β细胞超微结构的作用。

作者:刘芳;俞茂华;朱秋毓;周俊淇;李吟遒;钟慈声

来源:复旦学报(医学版) 2001 年 28卷 3期

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刘芳;俞茂华;朱秋毓;周俊淇;李吟遒;钟慈声
来源:
复旦学报(医学版) 2001 年 28卷 3期
标签:
谷氨酸脱羧酶 非肥胖糖尿病小鼠 胰岛炎 超微结构
目的了解GAD对NOD小鼠的1型糖尿病是否具有预防作用并探讨其免疫作用机制。方法用猪脑GAD 50μg和不完全弗氏佐剂(FIA)50μl混合后给4周龄雌性NOD小鼠腹腔注射(ip)(n=32),同时单独注射等量FIA作为对照组(n=19)。8周龄时环磷酰胺(CY)250 mg/kg ip以加速糖尿病。每周测定体重、血糖,20周龄处死小鼠后测定血清C-肽、观察胰腺病理和超微结构变化。结果 20周龄时,FIA对照组的糖尿病总发病率为73.58%,而GAD组仅有6.25%小鼠发生糖尿病(P<0.01),发病时间也明显延缓;GAD组的胰岛炎症分数较FIA组明显降低,且炎症程度减轻(P<0.05);GAD组的C-p水平也明显高于对照组(P<0.05);FIA组残存胰岛的β细胞数目稀少,有核膜和内浆网扩张、核糖体脱颗粒、分泌颗粒空泡样变等超微结构异常,而GAD组胰岛β细胞数显著多于对照组(P<0.05),且无上述超微异常。结论猪脑GAD可预防NOD小鼠胰岛炎发生,且有保护其胰岛β细胞超微结构的作用。