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目的观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t-PA、u-PA、PAI-1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制.方法糖尿病大鼠和正常大鼠各38只,随机分为脑缺血1 h再灌注1、2、5、11、23 h组(均n=6)、假手术组和非手术组(均n=4).用RT-PCR方法检测t-PA、u-PA、PAI-1和NSP mRNA表达.结果糖尿病和正常大鼠脑缺血后t-PA、u-PA、PAI-1和NSP mRNA表达均增高;但糖尿病大鼠再灌注2、11、23 h时,缺血脑组织的NSP mRNA表达明显低于正常大鼠.结论正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强,但NSP mRMA表达存在差异.

作者:王亮;吕传真;董强;周志刚;任惠民

来源:复旦学报(医学版) 2002 年 29卷 2期

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作者:
王亮;吕传真;董强;周志刚;任惠民
来源:
复旦学报(医学版) 2002 年 29卷 2期
标签:
脑缺血 糖尿病 组织型纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物 1型纤溶酶原激活物抑制剂 神经丝氨酸蛋白酶抑制剂
目的观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t-PA、u-PA、PAI-1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制.方法糖尿病大鼠和正常大鼠各38只,随机分为脑缺血1 h再灌注1、2、5、11、23 h组(均n=6)、假手术组和非手术组(均n=4).用RT-PCR方法检测t-PA、u-PA、PAI-1和NSP mRNA表达.结果糖尿病和正常大鼠脑缺血后t-PA、u-PA、PAI-1和NSP mRNA表达均增高;但糖尿病大鼠再灌注2、11、23 h时,缺血脑组织的NSP mRNA表达明显低于正常大鼠.结论正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强,但NSP mRMA表达存在差异.