目的研究环维黄杨星-D(CVB-D)对心肌钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的电生理机制.方法取豚鼠室间隔标本,37℃恒温,通混合氧,稳定45 min,再以KCl 3 mol/L灌充的微电极记录电刺激产生的动作电位(AP),标本分为3组:(1) CVB-D组:每5 min依次累积加入浓度为3×10-8,1×10-7,3×10-7,1×10-6,3×10-6,1×10-5 mol/L的CVB-D,分别记录AP;(2) CVB-D+维拉帕米(Ver)组:加入维拉帕米0.1 μmol/L,10 min时记录AP,然后每5 min依次累积加入浓度为3×10-8,1×10-7,3×10-7,1×10-6,3×10-6,1×10-5 mol/L的CVB-D,分别记录AP;(3) Ver组:加入维拉帕米0.1 μmol/L,分别纪录(2)中相应时间点的AP.统计给药前后AP幅度(APA)和时程(APD)的变化.结果 CVB-D对APA影响不大,但能显著延长APD,延长幅度随着剂量的加大而增大;但在有维拉帕米存在的情况下,CVB-D却能使APA和APD缩减,尤其是较高浓度1×10-6,3×10-6,1×10-5 mol/L时,缩减幅度较为明显;而单纯加入维拉帕米后,APA和APD的改变轻微.结论 CVB-D能影响细胞膜上的钙离子通道,促进细胞外钙离子内流,从而延长APD.当膜钙离子通道被阻断后,CVB-D却缩短APD.因此可以认为CVB-D除影响膜钙离子通道外,还可能影响其他的离子通道,如钾通道等.根据本实验结果,临床上CVB-D和维拉帕米联合用药

作者：赖顺果；杜一鸣；章蕴毅

来源：复旦学报（医学版） 2005 年 32卷 2期