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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)由于气流受限和持续过度充气导致膈肌负荷过重,从而使膈肌结构、代谢和收缩功能发生改变,如肌卫星细胞活化,肌纤维向Ⅰ类氧化纤维移行及有氧代谢增强等改变.但是由于慢性缺氧和细胞因子的影响,膈肌组织中乳酸和氧自由基生成增多,使参与膈肌能量代谢的蛋白酶功能受损,横桥循环动力不足.同时由于膈肌损伤和氧化应激激活蛋白水解途径,导致收缩蛋白的丢失,膈肌收缩力下降.最终,COPD患者呼吸困难,活动耐力下降并向恶性病质发展.本文就COPD患者膈肌所发生的适应和损伤改变做一综述.

作者:石磊;田媛

来源:复旦学报(医学版) 2014 年 41卷 2期

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作者:
石磊;田媛
来源:
复旦学报(医学版) 2014 年 41卷 2期
标签:
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 膈肌损伤 代谢 收缩功能障碍 chronic obstructive pulmonary disease (COPD) diaphragm injury metabolism contractile dysfunction
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)由于气流受限和持续过度充气导致膈肌负荷过重,从而使膈肌结构、代谢和收缩功能发生改变,如肌卫星细胞活化,肌纤维向Ⅰ类氧化纤维移行及有氧代谢增强等改变.但是由于慢性缺氧和细胞因子的影响,膈肌组织中乳酸和氧自由基生成增多,使参与膈肌能量代谢的蛋白酶功能受损,横桥循环动力不足.同时由于膈肌损伤和氧化应激激活蛋白水解途径,导致收缩蛋白的丢失,膈肌收缩力下降.最终,COPD患者呼吸困难,活动耐力下降并向恶性病质发展.本文就COPD患者膈肌所发生的适应和损伤改变做一综述.