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目的探讨生长抑素治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因p53、bax的影响.方法以蛙皮素诱导CD-1小鼠急性胰腺炎模型,并应用TUNEL染色、免疫组化SP技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因p53、bax的蛋白表达以及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因p53、bax蛋白表达的影响.结果苏木精-伊红染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征 :细胞核固缩及凋亡小体形成.TUNEL结果显示蛙皮素组、正常组胰腺细胞凋亡指数显著低于生长抑素治疗组.免疫组化显示正常胰腺组织未见凋亡调控基因p53、bax的表达,生长抑素治疗组胰腺细胞p53染色阳性率明显高于蛙皮素组,而bax染色阳性率虽高于蛙皮素组,但无统计学意义.结论生长抑素治疗急性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应,该细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因p53的表达有关而与bax 的表达无关.

作者:袁耀宗;龚自华;楼恺娴;涂水平;翟祖康;徐家裕

来源:上海医学 2000 年 23卷 2期

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作者:
袁耀宗;龚自华;楼恺娴;涂水平;翟祖康;徐家裕
来源:
上海医学 2000 年 23卷 2期
标签:
急性胰腺炎 细胞凋亡 生长抑素
目的探讨生长抑素治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因p53、bax的影响.方法以蛙皮素诱导CD-1小鼠急性胰腺炎模型,并应用TUNEL染色、免疫组化SP技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因p53、bax的蛋白表达以及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因p53、bax蛋白表达的影响.结果苏木精-伊红染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征 :细胞核固缩及凋亡小体形成.TUNEL结果显示蛙皮素组、正常组胰腺细胞凋亡指数显著低于生长抑素治疗组.免疫组化显示正常胰腺组织未见凋亡调控基因p53、bax的表达,生长抑素治疗组胰腺细胞p53染色阳性率明显高于蛙皮素组,而bax染色阳性率虽高于蛙皮素组,但无统计学意义.结论生长抑素治疗急性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应,该细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因p53的表达有关而与bax 的表达无关.