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目的研究全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中bcl-2和bax的表达.方法选择Sprague Dawley大鼠28只,雌雄各半,随机分为5组:对照组即假手术组4只,复苏后3、6、12、24 h组各6只.采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5 min后开始心肺复苏,采用免疫组织细胞化学法观察复苏后神经细胞中bcl-2和bax的表达情况.结果复苏后bcl-2在海马区的表达不断上升,但明显弱于bax的表达,bcl-2/bax比例失衡.结论bcl-2/bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞损伤的主要机制之一.

作者:潘曙明;杨兴易;林兆奋;陈德昌;管军;郭昌星;徐建生;李修江

来源:上海医学 2002 年 25卷 12期

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作者:
潘曙明;杨兴易;林兆奋;陈德昌;管军;郭昌星;徐建生;李修江
来源:
上海医学 2002 年 25卷 12期
标签:
缺血 凋亡 心跳骤停
目的研究全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中bcl-2和bax的表达.方法选择Sprague Dawley大鼠28只,雌雄各半,随机分为5组:对照组即假手术组4只,复苏后3、6、12、24 h组各6只.采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5 min后开始心肺复苏,采用免疫组织细胞化学法观察复苏后神经细胞中bcl-2和bax的表达情况.结果复苏后bcl-2在海马区的表达不断上升,但明显弱于bax的表达,bcl-2/bax比例失衡.结论bcl-2/bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞损伤的主要机制之一.