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目的研究缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制.方法采用Lamson's法造成兔失血性休克(血压为6 kPa,1 kPa=7.5 mm Hg),1.5 h后再经颈静脉回输所失血液,分别于失血前(对照组)、失血1.5 h(休克组)、再灌注3 h后(再灌注组)抽血分离中性粒细胞(PMN),并测定其粘附分子CD18.结果对照组PMN CD18的表达为(1.62±0.26)×10-3A@min-1@μg蛋白-1,休克组的表达为(1.76±0.34)×10-3 A@min-1@μg蛋白-1,再灌注组的表达为(3.24±0 28)×10-3A@min-1@μg蛋白-1.再灌注组PMN CD18的表达与休克组及对照组比较,差异有显著性(P<0.01).结论缺血-再灌注过程中,白细胞与内皮细胞粘附增强是由PMN粘附分子CD18表达增加所致.

作者:康舟军;梅冰;杨瑞和

来源:上海医学 2002 年 25卷 12期

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康舟军;梅冰;杨瑞和
来源:
上海医学 2002 年 25卷 12期
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缺血-再灌注 中性粒细胞粘附分子 中性粒细胞 内皮细胞 兔
目的研究缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制.方法采用Lamson's法造成兔失血性休克(血压为6 kPa,1 kPa=7.5 mm Hg),1.5 h后再经颈静脉回输所失血液,分别于失血前(对照组)、失血1.5 h(休克组)、再灌注3 h后(再灌注组)抽血分离中性粒细胞(PMN),并测定其粘附分子CD18.结果对照组PMN CD18的表达为(1.62±0.26)×10-3A@min-1@μg蛋白-1,休克组的表达为(1.76±0.34)×10-3 A@min-1@μg蛋白-1,再灌注组的表达为(3.24±0 28)×10-3A@min-1@μg蛋白-1.再灌注组PMN CD18的表达与休克组及对照组比较,差异有显著性(P<0.01).结论缺血-再灌注过程中,白细胞与内皮细胞粘附增强是由PMN粘附分子CD18表达增加所致.