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目的探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞增殖及分化的影响,寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点.方法以AML细胞株HL-60为模型,通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达,以及应用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验来研究抗CD44单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响.结果HL-60细胞高表达CD44;A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL-60细胞生长.A3D8使HL-60细胞周期阻滞在G0/G1期,CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高,细胞体积增大,核/浆比例减小,核染色质聚集,NBT还原实验阴性,细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA,呈现向单核细胞系方向分化.结论A3D8可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其向单核系细胞分化,CD44有可能成为AML治疗的新途径.

作者:郝洪岭;董作仁;罗建民;刘泽林;李晓红;杨敬慈;姚丽;潘峻

来源:上海医学 2004 年 27卷 3期

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作者:
郝洪岭;董作仁;罗建民;刘泽林;李晓红;杨敬慈;姚丽;潘峻
来源:
上海医学 2004 年 27卷 3期
标签:
CD44 单克隆抗体 细胞分化 白血病,髓系,急性 HL-60细胞
目的探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞增殖及分化的影响,寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点.方法以AML细胞株HL-60为模型,通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达,以及应用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验来研究抗CD44单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响.结果HL-60细胞高表达CD44;A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL-60细胞生长.A3D8使HL-60细胞周期阻滞在G0/G1期,CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高,细胞体积增大,核/浆比例减小,核染色质聚集,NBT还原实验阴性,细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA,呈现向单核细胞系方向分化.结论A3D8可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其向单核系细胞分化,CD44有可能成为AML治疗的新途径.