目的 初步探讨糖尿病大鼠骨骼肌病变可能的发病机制.方法 使用链脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,16只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.65 mmol/L)和正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定静脉血蛋白激酶(PKC)值,取后肢腓肠肌肌肉行苏木精-伊红(H-E)染色进行组织学观察,并采用免疫组织化学方法 测定肌肉组织碱性成纤维生长因子(b-FGF)、bax、B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)值,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQPCR)检测冷冻标本b-FGF、Caspase-3、bcl-2、bax的相对mRNA表达.结果 ①糖尿病组的骨骼肌表现为普遍性萎缩,纤维变性、水肿,部分区域坏死.②糖尿病组的静脉血PKC值显著高于正常对照组(P＜0.01).③糖尿病组的b-FGF值显著低于正常对照组(P＜0.05).④与正常对照组比较,糖尿病组的Caspase-3、bax均显著升高(P值均＜0.01),bcl-2、bcl-2/bax值显著降低(P值分别＜0.05、0.01).⑤与正常对照组比较,糖尿病组的b-FGF靶基因Ct值及bcl-2靶基因Ct值显著升高(P值分别＜0.05、0.01),而Caspase-3和bax的△Ct值显著降低(P值均＜0,01).结论 糖尿病组骨骼肌组织学变化主要表现为普遍性萎缩.PKC途径被激活、b-FGF减少及细胞凋亡共同参与糖尿病骨
作者：项静燕；赵玉武；周健
来源：上海医学 2011 年 34卷 3期
