您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览272 | 下载21

目的 探讨高脂饮食能否加重压力超负荷诱发的ApoE基因敲除小鼠心肌肥厚.方法 通过升主动脉缩窄(TAC)构建ApoE基因敲除小鼠压力超负荷心肌肥厚模型.将18只ApoE基因敲除小鼠随机分为假手术组、TAC组和高脂饮食+TAC组,每组6只.模型建立成功2周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检查,同时测量左心室压力、心脏重量/体重比值、心肌细胞表面积以及相关肥厚基因和蛋白.结果 与假手术组比较,TAC组的心肌肥厚各项指标(左心室室壁厚度、心脏重量/体重、心肌细胞表面积、胚胎基因表达)明显升高(P值均<0.05).高脂饮食+TAC组心肌肥厚的各项指标均显著高于TAC组(P值均<0.05).TAC组血管紧张素Ⅱ受体(ATlR)水平显著高于假手术组(P<0.05),而高脂饮食+TAC组又显著高于TAC组(P<0.05).结论 高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚可能与ATlR有关.

作者:林利;葛静怡;刘明;吴剑;李磊;葛均波;邹云增

来源:上海医学 2011 年 34卷 7期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:272 | 下载:21
作者:
林利;葛静怡;刘明;吴剑;李磊;葛均波;邹云增
来源:
上海医学 2011 年 34卷 7期
标签:
心肌肥厚 压力超负荷 血管紧张素Ⅱ受体
目的 探讨高脂饮食能否加重压力超负荷诱发的ApoE基因敲除小鼠心肌肥厚.方法 通过升主动脉缩窄(TAC)构建ApoE基因敲除小鼠压力超负荷心肌肥厚模型.将18只ApoE基因敲除小鼠随机分为假手术组、TAC组和高脂饮食+TAC组,每组6只.模型建立成功2周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检查,同时测量左心室压力、心脏重量/体重比值、心肌细胞表面积以及相关肥厚基因和蛋白.结果 与假手术组比较,TAC组的心肌肥厚各项指标(左心室室壁厚度、心脏重量/体重、心肌细胞表面积、胚胎基因表达)明显升高(P值均<0.05).高脂饮食+TAC组心肌肥厚的各项指标均显著高于TAC组(P值均<0.05).TAC组血管紧张素Ⅱ受体(ATlR)水平显著高于假手术组(P<0.05),而高脂饮食+TAC组又显著高于TAC组(P<0.05).结论 高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚可能与ATlR有关.