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目的 探讨针刺治疗帕金森病(PD)具有的神经保护作用机制.方法 实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴+电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14 d后处死.采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量.结果 模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低(P<0.01).其中电针组及美多巴+电针组的DA/HVA、DA/DOPAC的比值与模型组相比较显著升高(P<0.05).结论 电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制.

作者:郝晋东;李静;王梅康;梁贵喜;迮兴宇;许建阳

来源:上海针灸杂志 2009 年 28卷 7期

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作者:
郝晋东;李静;王梅康;梁贵喜;迮兴宇;许建阳
来源:
上海针灸杂志 2009 年 28卷 7期
标签:
帕金森病 针刺 多巴胺,递质 电针
目的 探讨针刺治疗帕金森病(PD)具有的神经保护作用机制.方法 实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴+电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14 d后处死.采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量.结果 模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低(P<0.01).其中电针组及美多巴+电针组的DA/HVA、DA/DOPAC的比值与模型组相比较显著升高(P<0.05).结论 电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制.